Bac SVT 2018 Pondichéry : pistes de corrections

Notre E-prof en ligne de soutien scolaire SVT vous donne ses trucs de corrections pour l’épreuve du bac Pondichéry 2018.

Partie 1 du sujet de SVT

Introduction : Au sein d’une même espèce, les individus portent les mêmes gènes mais des combinaisons alléliques différentes, ce qui en fonde la diversité génétique. Outre les mutations, qui créent les allèles, la méiose (division cellulaire génératrice des gamètes) induit de la diversité notamment par brassage intrachromosomique (présence de crossing over au sein d’une même paire de chromosomes). Mais un autre mécanisme peut intervenir au niveau de la cellule mère des gamètes avant qu’elle n’entre en méiose: la duplication d’un allèle d’un gène dont la copie sera transposée sur un des chromosomes de la paire initiale.

I) La cellule mère initiale et la duplication d’un allèle avec transposition sur l’un des chromosomes de la paire : partie A du schéma.

II) La méiose : partie B du schéma

Conclusion : Ainsi suite à la duplication-transposition d’un allèle, la méiose crée 4 types de gamètes aux combinaisons  alléliques différentes par brassage intrachromosomique. Ce double processus amplifie la diversité des combinaisons alléliques qu’engendre déjà le mécanisme de la méiose, ce qui est la garantie de l’évolution des êtres vivants.

Réponse au QCM

1 – c ; 2 – b ; 3 – d.

Corrigé partie 2 exercice 2 (obligatoire)

Le doc. 3 montre que le célécoxib bloque le site actif de Cox 2 de telle sorte que l’acide arachidonique ne pourra s’y fixer que faiblement, ce qui est confirmé par le doc. 2, qui montre qu’en présence de célécoxib l’activité de Cox 2 est réduite de 70 % en 8 jours. Il n’y aura donc qu’une très faible production de prostaglandines de type 2, génératrices de douleur et de fièvre (doc.1), tandis que le célécoxib n’inhibe pas le site actif de Cox 1 (doc. 3) de telle sorte que la production des prostaglandines de type 1 continueront à être produites : la protection des  muqueuses digestives persistera donc. Enfin le doc. 4 montre qu’il faut 10 fois moins de célécoxib que d’ibuprofène pour réduire de 50 % l’activité de Cox 2, ce qui explique la meilleure tolérance du célécoxib par les patients.

Ainsi le célécoxib inhibe la production de prostaglandines génératrices des douleurs gastriques, maintient la production des prostaglandines de type 1 protectrices de l’estomac et conserve un rôle anti-inflammatoire.

Exercice 2 (spécialité) SVT

Le doc. 2a montre que si un diabétique a une glycémie à jeûn près de 3 fois plus élevée que le témoin non diabétique, le diabétique traité a une glycémie seulement 2 fois plus élevée que le témoin. Sur plus long terme l’Hb glyquée montre cette même tendance, preuve que le diabète est caractérisé par une hyperglycémie chronique réduite par la metformine et liée à une dérégulation de la gluconéogenèse présentée dans le doc. 1. D’après le doc. 2b, ce mécanisme génère 2 fois plus de glucose chez le diabétique que chez le sujet sain alors que chez le diabétique traité la production de glucose n’est que de 0,275 UA contre 0,200 UA chez le sujet normal.

Or, le doc. 3 indique que la metformine réduit la production d’ATP donc fait diminuer le rapport ATP/AMP, ce qui (doc. 4) inhibe la gluconéogenèse et rend l’hépatocyte plus sensible à l’insuline. Ainsi d’après le doc. 1, cette plus grande sensibilité à l’insuline stimule la glycogénogenèse c’est-à-dire le stockage du glucose sanguin sous forme de glycogène hépatique, ce qui induit la baisse de la glycémie constatée chez les sujets traités.

Ainsi la metformine réduit sensiblement l’hyperglycémie chronique des diabétiques en diminuant la production d’énergie cellulaire et la gluconéogenèse, mais en stimulant la mise en réserve du glucose sanguin dans le foie.