RIMC, réponse immunitaire adaptative à médiation cellulaire

Ton prof en ligne de soutien scolaire SVT traite dans ce cours spécial terminale S de la réponse immunitaire adaptative à médiation cellulaire (= RIMC).

Suite à la réaction inflammatoire, les cellules phagocytaires (macrophages, cellules dendritiques) ont préparé des épitopes (= antigènes = triangle vert sur le schéma) spécifiques de l’agent infectieux.

Etapes de la RIMC

Ces antigènes sont présentés à leur surface membranaire dans les molécules du CMH (Complexe Majeur d’Histocompatibilité = molécules de l’identité biologique : le soi). Les cellules phagocytaires quittent alors le lieu de l’infection et rejoignent le ganglion lymphatique le plus proche pour rencontrer des lymphocytes T4 (= LT4) : les cellules phagocytaires sont donc qualifiées de cellules présentatrices d’antigène (= CPA en jaune à gauche sur le schéma). Les LT4 sont pourvus de récepteur T (= RcT ou TCR) à spécificité unique pour chaque LT4 (en marron sur le schéma). Lorsque un LT4 au RcT spécifique de l’antigène (= triangle vert) se met en contact de la CPA, ce seul LT4 s’auto-active par sécrétion d’interleukine et se clone par mitoses. Le pool de cellules ainsi obtenus va se différencier en deux groupes :

– des LT4 mémoire

– des LT4 effecteurs (= sécréteurs) dits aussi LT4 auxiliaires (= LTa ou LTh pour LT4 helper)

Le baiser de la mort

Les LT4 effecteurs vont alors recruter des lymphocytes T8 (= LT8) dont le RcT est spécifique de l’antigène initialement présenté et stimuler leur clonage par sécrétion d’interleukine. Le clone ainsi obtenu par mitoses se différencie en cellules effectrices dites lymphocytes T cytotoxiques (= LTc) capables de détruire toutes les cellules présentant à leur surface l’antigène initial par le « baiser de la mort ».

Les LTc spécifiques d’un antigène peuvent aussi induire l’apoptose, c’est-à-dire la mort programmée de cellules infectées par l’antigène. Contrairement au baiser de la mort, la reconnaissance de l’antigène à la surface de la cellule infectée induit la production de molécules « signal » par le LTc qui vont se fixer sur leurs récepteurs spécifiques situés sur la membrane de la cellule infectée. Cette fixation déclenche alors l’expression coordonnée de certains gènes dont les produits vont être à l’origine de l’auto-destruction de la cellule infectée.