soutien scolaire en ligne SVT, aide aux devoirsNotre e-prof en ligne de soutien scolaire SVT vous propose un cours complet spécial lycée sur les diabètes, avec à la fin de cet article un exercice d’entraînement pour le bac.

Entre 2000 et 2009, le taux de prévalence du diabète (nombre de personnes diabétiques par rapport à l’ensemble de la population) a progressé plus vite que prévu, puisque, dès 2009, on estimait à plus de 3,5 millions le nombre de personnes atteintes en France, chiffre attendu normalement pour 2016. En 2014, on dénombre 5 millions de diabétiques en France. Dans le monde, selon l’OMS (Organisation Mondiale de la Santé), il y a aujourd’hui 422 millions de diabétiques contre 108 millions en 1980. Ces chiffres témoignent d’une véritable croissance de l’épidémie qui devient une pandémie dont les causes principales sont identifiées.

Les causes de l’évolution du diabète : surpoids et obésité

Parmi les causes du diabète, il y a toujours les facteurs de prédisposition (allèles, antécédents familiaux, etc.). Mais ce sont surtout des facteurs sociaux et environnementaux liés à nos modes de vie qui expliquent cet accroissement constant : déséquilibres alimentaires, surpoids, obésité, manque d’activité physique, sédentarité constituent les principales causes du diabète en France.

Les disparités de la prévalence du diabète sur le territoire national

Nous ne sommes pas tous égaux face au diabète et face aux risques de diabète. Les études confirment des disparités liées à l’âge, au sexe (les hommes sont plus touchés que les femmes), aux conditions sociales, ainsi que des disparités géographiques. Les taux de prévalence les plus élevés en France sont toujours dans les départements et régions d’outre-mer et dans le nord de la France. Tandis que les régions de l’ouest de la France métropolitaine ont les taux de prévalence les plus faibles : Bretagne, Pays-de-la-Loire et région Aquitaine.
Cette disparité géographique n’est pas sans traduire des différences sociales. Plus on est pauvre, plus on est touché par le diabète. Sur un périmètre limité, les chiffres sont sans appel : en Seine-Saint-Denis, le taux de prévalence en 2009 était de 5,8 %, alors qu’à Paris, il était de 3,2 %.

Les différents diabètes

Les caractères communs aux diabètes

Le diabète est un trouble de l’assimilation, de l’utilisation et du stockage des sucres apportés par l’alimentation, ce qui se traduit par un taux de glucose dans le sang (aussi appelé glycémie) chroniquement élevé : on parle d’hyperglycémie. Un dosage de la glycémie est pratiqué en laboratoire d’analyses médicales. Un diabète est avéré lorsque la glycémie à jeun est égale ou supérieure à 1,26 g/l à deux reprises ou égale ou supérieure à 2 g/l à n’importe quel moment de la journée.

Les dysfonctionnements dans chaque diabète

Le principe de la régulation normale de la glycémie.

Deux hormones, synthétisées par les îlots de Langherans pancréatiques, sont impliquées :

* l’insuline, sécrétée par les cellules bêta (β) du pancréas, et qui permet la baisse de la glycémie en induisant le stockage du glucose dans les muscles, le foie, et le tissu adipeux (= graisseux).

* le glucagon, sécrété par les cellules pancréatiques alpha (α), qui induit la libération du glucose dans le sang à partir du foie.

Cours de SVT sur les diabètes

La régulation normale d’une hypoglycémie

La régulation normale d’une hypoglycémie

La régulation normale d’une hyperglycémie.

La régulation normale d’une hyperglycémie.

Le diabète de type 1.

Le diabète de type 1, aussi appelé diabète insulinodépendant (DID), est habituellement découvert chez les personnes jeunes : enfants, adolescents ou jeunes adultes. Il se caractérise généralement par une soif intense, des urines abondantes, un amaigrissement rapide. Ce diabète résulte de la disparition des cellules bêta du pancréas entraînant une carence totale en insuline.

Le diabète de type 2.

Le diabète de type 2 est le plus fréquent (90 % du nombre total des diabètes) et il apparaît généralement chez les personnes âgées de plus de 40 ans. Cependant les premiers cas d’adolescents et d’adultes jeunes touchés apparaissent en France.
Sournois et indolore, le développement du diabète de type 2 peut passer longtemps inaperçu : on estime qu’il s’écoule en moyenne 5 à 10 ans entre l’apparition des premières hyperglycémies et le diagnostic.

Dans le diabète de type 2, aussi appelé non insulinodépendant (DNID), deux anomalies sont responsables de l’hyperglycémie :

  • le pancréas fabrique toujours de l’insuline : en grande quantité au début de la maladie, puis pas assez, par rapport à la glycémie : c’est l’insulinopénie
  • cette insuline agit mal, on parle alors d’insulinorésistance.

L’insuline ne peut plus réguler la glycémie et cette résistance épuise progressivement le pancréas qui finit par ne plus assurer une production suffisante d’insuline. Ces deux mécanismes font que le glucose ne pénètre pas dans les cellules de stockage et reste dans la circulation sanguine. Le taux de glucose dans le sang n’est plus régulé par l’insuline.

Le diabète gestationnel.

Le diabète gestationnel est un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse.

Sous le terme de diabète gestationnel, on regroupe deux populations différentes :

  • les femmes qui ont un diabète méconnu et que la grossesse va révéler
  • les femmes qui développent un diabète uniquement à l’occasion de la grossesse, trouble qui disparaît le plus souvent après la grossesse. Ce risque accru de diabète pendant la grossesse, est lié au fait que cette situation est diabétogène car il existe, pendant cette période, un état d’insulinorésistance qui va s’aggraver progressivement au cours de la grossesse du fait des hormones placentaires.

Causes et traitement des différents diabètes.

Le diabète de type 1

L’organisme ne reconnaît plus ses cellules bêta et les détruit par des anticorps et des cellules de l’immunité, les lymphocytes, fabriquées par l’organisme: le diabète de type 1 est une maladie auto-immune. Le glucose ne pouvant entrer dans les cellules, il reste dans le sang et la glycémie demeure élevée. On ignore pourquoi la destruction des îlots de Langherans pancréatiques se produit, pourquoi chez certaines personnes et pas chez d’autres. Il existe cependant une prédisposition génétique (familiale) mais les autres causes sont mal connues. L’environnement aurait également un rôle.
Le corps ne fabriquant plus du tout d’insuline, l’unique traitement est l’apport d’insuline :

  • soit sous forme d’injections avec une seringue ou un stylo.
  • soit avec une pompe à insuline, appareil portable ou implantable destiné à administrer l’insuline en fonction de l’évolution journalière de la glycémie.

Le diabète de type 2.

Il n’existe pas une cause précise mais un ensemble de facteurs favorisants :

  • une origine génétique : le facteur familial est tout à fait prépondérant. Des antécédents de diabète du même type sont souvent présents dans la famille ;
  • une alimentation déséquilibrée, le manque d’activité physique, le surpoids.

Ce diabète est traité, en première intention par des mesures hygiéno-diététiques, puis il faut souvent avoir rapidement recours à des traitements antidiabétiques oraux et/ou injectables dont l’efficacité n’est optimale que s’ils sont associés à une alimentation équilibrée et à une activité physique régulière. Le diabète de type 2 étant une maladie évolutive, après l’augmentation progressive des antidiabétiques (escalade thérapeutique), des injections d’insuline seront proposées en complément au patient lorsque la carence en insuline sera trop importante.

Le diabète gestationnel.

Ce diabète peut être le révélateur d’un diabète préexistant ou être induit par la situation hormonale de la future mère et n’être alors que transitoire.

Le traitement s’appuie sur un dispositif qui comprend :

  • la motivation de la patiente
  • son autosurveillance glycémique
  • des mesures hygiéno-diététiques :régime hypoglucidique (privilégier les aliments à faible index glycémique qui font peu monter la glycémie), repas fractionnés (répartition de la prise des glucides au cours de la journée : 3 repas, 2 collations), calcul de la ration calorique adaptée à chaque femme, privilégier les fibres (elles ralentissent l’absorption des glucides et donc le pic d’hyperglycémie post-prandiale), en dehors de contre-indications médicales, l’activité physique régulière et adaptée au profil de la femme enceinte est recommandée dans le cas d’un diabète gestationnel temporaire ou d’une grossesse avec un diabète.
  • une équipe pluridisciplinaire de médecins qui suit l’évolution de la patiente et de son diabète (médecin généraliste, gynécologue, nutritionniste, diabétologue…).
  • traitement par insuline qui est réservée aux femmes pour lesquelles les mesures hygiéno-diététiques ne suffisent pas pour atteindre la glycémie normale. Les antidiabétiques oraux sont contre-indiqués pour la femme enceinte. Des injections d’insuline rapide peuvent être prescrites, de même que des insulines lentes si nécessaire.

Les complications de diabètes mal pris en charge.

Les diabètes de type 1 et 2.

Le but du traitement dans les deux types de diabète est de normaliser la glycémie : les hyperglycémies répétées et prolongées entraînent à long terme une altération des nerfs et des vaisseaux sanguins de l’ensemble de l’organisme. Ce sont les complications du diabète qui peuvent se traduire par une cécité, des atteintes des pieds pouvant conduire à des amputations, des infarctus et des accidents vasculaires cérébraux, des troubles de l’érection ou une insuffisance rénale.

Le diabète gestationnel.

Risques pour l’enfant

Le glucose en excès chez la mère est transmis au fœtus. Cette réserve calorique excédentaire est stockée dans les organes de l’enfant. Le poids et la croissance de l’enfant à naître sont alors excessifs (poids à la naissance supérieur à 4 kg), ce qui peut entraîner un accouchement difficile avec un éventuel engagement du pronostic vital de l’enfant. D’autres complications pour l’enfant sont possibles :

  • détresse respiratoire
  • hypoglycémie néonatale
  • risque de développer plus tard un diabète de type 2

Risques pour la mère

La complication la plus grave est la survenue d’une pré-éclampsie (ou toxémie gravidique) pouvant associer prise de poids, œdèmes et hypertension artérielle. On relève aussi un risque d’accouchement prématuré et de développer un diabète de type 2 après la grossesse (7 fois plus que sans diabète gestationnel). Enfin, l’accouchement est souvent effectué par césarienne.

Comment endiguer la hausse du diabète ?

La prévention.

Les actions de prévention du diabète et de ses complications doivent être renforcées en particulier au collège et au lycée mais aussi dès les grandes sections de l’école primaire, une éducation thérapeutique personnalisée en tenant compte de l’âge, de l’ancienneté du diabète doit être proposer afin d’améliorer l’autonomie des personnes touchées dans la gestion de leur diabète au quotidien et leur qualité de vie.

Éviter « l’addiction » au sucre.

Des travaux datés de 2016 sur des rats ont montré que le sucre est plus addictif que certaines drogues notamment quand il est consommé sous forme de boissons sucrées. Certes nous ne sommes pas des rats et notre éventuelle addiction au sucre est souvent plus liée à des troubles du comportement alimentaire ou à des événements émotionnels.

Des études bien documentées montrent les effets néfastes d’apports élevés en sucre : au delà d’une consommation de plus de 100 g de sucre par jour (seuil recommandé), la prise de poids et l’augmentation des triglycérides sanguins constatés accroissent le risque de maladies cardio-vasculaires et de certains cancers.

Le diagnostic du pré-diabète.

Le pré-diabète concerne 700 millions de personnes dans le monde dont 1 sur 3 aux États-Unis, et 1 sur 2 en Chine. Il se caractérise par une hyperglycémie modérée à jeun comprise entre 1,05 g/L et 1,26 g/L. Il n’est pas considéré comme une pathologie à part entière, mais comme la dernière étape avant le diabète de type 2. Le pré-diabète est donc réversible : une étude américaine, réalisée sur 6 ans, auprès de patients pré-diabétiques, établit que la perte de 5 à 7 % du poids par un exercice physique régulier et une bonne hygiène de vie réduit de 56 % le risque de développer un diabète de type 2. Le délai de passage du pré-diabète au diabète de type 2 est inconnu : de 2 à 20 ans dans certains cas, ce qui justifie de se faire dépister le plus tôt possible grâce à une simple prise de sang mesurant la glycémie à jeun.

Si le sucre peut être considéré comme une « drogue » légale utilisée comme hameçon par l’industrie agro-alimentaire (qui en met dans toutes ses préparations) tant son pouvoir addictif est potentiellement grand, c’est bien en contrôlant notre consommation que l’on pourra espérer juguler la croissance des cas de diabète et d’obésité qui constitue une autre pandémie dont les victimes sont de plus en plus jeunes : en 2016, on compte 41 millions d’enfants de moins de 5 ans et 340 millions de jeunes âgés de 5 à 19 ans qui sont en surpoids ou obèses. Un avenir plus doux (car moins sucré !) passe aussi par un étiquetage transparent et obligatoire de tous les aliments industriels et par une hygiène de vie qui fait plus de place à l’exercice physique. De ce point de vue, le documentaire « SUGARLAND » sorti le 24 Janvier 2018 illustre à merveille les méfaits d’une alimentation hautement sucrée sur un organisme initialement en bonne santé (http://streamovf.org/sugarland/)

EXEMPLE D’EXERCICE 2 AU BAC S SPÉCIALITÉ SVT

L’énoncé de ce cours de soutien scolaire en ligne.

sujet bac SVT sur les diabètes

Une réponse possible.

Introduction. L’obésité touche de plus en plus d’individus en France et dans le monde et se montre très souvent associée au diabète de type 2 (DT2). Nous essaierons de comprendre le lien qui existe entre ces deux maladies en observant d’abord les insulinémies chez deux sujets différents puis en essayant de comprendre ce qui inhibe l’action normale de l’insuline chez les obèses.

1 – Glycémie et insulinémie comparées chez un individu sain et un individu diabétique : doc.1.

En réponse à un afflux de glucose, on constate que l’individu témoin non diabétique a une glycémie qui s’élève à 100 mg/dl, tout comme son insulinémie, à 60 UA, tandis que chez l’individu diabétique, la glycémie est à 250 mg/dl et son insulinémie double par rapport au témoin. Preuve que le diabétique ne régule pas aussi bien sa glycémie que le témoin alors que pourtant il produit plus d’insuline, hypoglycémiante, que le témoin.

2 – L’action de l’insuline sur le muscle : doc.2.

Or, on observe que les doses croissantes d’insuline permettent de faire pénétrer dans les cellules musculaires entre 0,5 et 1,5 mmole de glucose de plus chez les souris normales que chez les souris diabétiques, ce qui laisse penser que l’action hypoglycémiante de l’insuline s’exerce sur les effecteurs musculaires qui absorbent plus de glucose sanguin, faisant ainsi chuter la glycémie.

3 – L’action de l’insuline sur une enzyme : la glycogène synthétase : doc.3.

Des doses croissantes d’insuline permettent d’obtenir de 31 % à 50 % de glycogène synthétase active chez le témoin alors que, chez le diabétique, la proportion de cette enzyme active oscille entre 32 % et 38 %. Or, cette enzyme active permet la synthèse du glycogène, forme de stockage du glucose dans les cellules musculaires (et hépatiques). L’insuline permet donc successivement :

– l’entrée massive du glucose dans les cellules musculaires,

–  de la glycogène synthase qui assure la transformation du glucose en glycogène.

Conclusion : On a vu que, chez les diabétiques de type 2, l’insuline, bien que présente, a perdu son action hypoglycémiante. Or, on sait qu’elle est d’abord reçu par des récepteurs membranaires qui lui sont spécifiques et que c’est cette ensemble insuline-récepteur qui permet la médiation du message insulinique vers le cytoplasme cellulaire où se trouvent la glycogène synthétase (qui deviendra fonctionnelle) et les récepteurs spécifiques du glucose (qui vont être transportés vers la membrane cellulaire). On peut donc supposer que chez les patients obèses, le DT2 apparaît :

– soit par manque de récepteurs membranaires spécifiques de l’insuline

– soit par mutation de ces mêmes récepteurs qui ne sont alors plus spécifiques de l’insuline.

 

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